Conférence Dresse Chamot

Uncategorized Julien / septembre 3, 2021

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Les nouveaux traitements de
la polyarthrite

Conférence du docteur A.-M. Chamot
du 8 mars 2000

La
polyarthrite rhumatoïde (PR) est une
maladie chronique qui implique des traitements au long cours. Trente pour cent
des malades ont une forme évolutive.
Il faut souvent changer de médicaments quand l’efficacité diminue ou si
la tolérance est mauvaise. La « durée de vie » d’un traitement de fond
en dehors du Méthotrexate est d’environ 18 mois. La mise sur le marché de nouvelles
molécules est donc un événement attendu avec impatience.
Pour mieux comprendre l’action de ces substances, un rappel des mécanismes
impliqués dans la genèse de la PR
est indispensable.
La PR est une maladie auto-immune,
c’est-à-dire due à une attaque de l’articulation par le système immunitaire,
ce système qui permet normalement d’accepter nos propres tissus et lutter
contre les agresseurs extérieurs (bactéries, virus, traumatisme, etc.).
L’idéal serait de pouvoir prédire
l’évolution et bloquer le système destructeur. Dans le futur on identifiera peut-être la cause initiale (est-elle unique ?) mais le but sera de supprimer les
responsables de l’inflammation de la membrane synoviale et de la destruction
articulaire. Ce sont des enzymes qui découpent le collagène, une substance
indispensable à la formation des os et du cartilage.
Suite à une chaîne de réactions immunitaires, des molécules messagères,
appelées cytokines sont sécrétées
par des lymphocytes (globules blancs circulant dans le sang). (Tableau 1)

Elles fonctionnent comme des clés pour donner le signal aux cellules de
l’articulation de fabriquer des enzymes destructives. Il existe aussi des
cytokines anti-inflammatoires mais lorsque l’inflammation prend le dessus, la
balance a penché vers les cytokines pro-inflammatoires. Les principales sont : interleukine
1 (IL1) et Tumor Necrosing Factor
(TNF) (tableau 2).

Tableau 2	Mécanismes de blocage des cytokines

L’anti IL-1 est un leurre, une clé qui bloque la serrure et empêche la fabrication de l’enzyme. L’anti-TNF est la serrure détachée de la cellule. TNF entre dans la serrure, mais ne peut y pénétrer.
Les anti-TNF sont des protéines artificiellement construites par génie génétique pour neutraliser la fabrication des enzymes destructrices. Ce sont l’infliximab (RemicadeÒ) (tableau 3) et l’etanercept (EnbrelÒ) (tableau 4). Prochainement, une substance d’origine uniquement humaine sera mise sur le marché pharmaceutique (DE 27). Ces médicaments ont démontré une amélioration de 50 % de l’état des patients chez environ 60 % d’entre eux dans un délai de 4 à 12 semaines. Le leflunomide (AravaÒ) agit différemment en aval de la réaction immunologique, un peu comme le Méthotrexate. Son efficacité est semblable (Tableau 5). Les recherches se dirigent vers un inhibiteur de l’interleukine 1 et vers les cytokines anti-inflammatoires. Des études sont en cours pour bloquer les enzymes destructives. Le génie génétique développé pour lutter contre le cancer et d’autres maladies avance à grand pas. Il y a quelques années, l’association de traitements de fond a suscité de grands espoirs. Si l’efficacité est parfois améliorée, les risques de toxicité augmentent mais certaines associations sont intéressantes (MTX + Salazopyrin, MTX + Cyclosporine, MTX + Anti-TNF). En plus des nouveaux traitements de fond de la PR, on dispose de nouveaux anti-inflammatoires qui soulagent la douleur et la raideur des articulations, sans toutefois ralentir la destruction. Les AINS (anti-inflammatoires non stéroidiens) inhibent les substances responsables de l’inflammation mais aussi celles utiles pour protéger la muqueuse de l’estomac, les cellules filtrantes du rein et le système de la coagulation sanguine. Les nouveaux AINS (MobicoxÒ, CelebrexÒ, VioxxÒ) sont efficaces contre l’inflammation mais moins toxiques sur les organes (tableau 6). Ils sont surtout indiqués chez les personnes à « risques » (âge avancé, antécédents de problèmes digestifs, traitement par la cortisone, maladie chronique). Ces nouveaux traitements constituent un pas en avant dans la prise en charge de la PR. Toutefois l’optimisme ne devrait pas faire oublier le devoir de prudence. Le combat n’est pas terminé mais la confiance doit régner envers tout ceux qui luttent contre cette maladie afin de la guérir ou du moins d’en ralentir l’évolution.

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